İnsülin Hormonu Nedir? Yapısı ve Etkileri

İnsülin, pankreastaki beta hücreleri tarafından üretilen bir peptid hormonudur. Glikozun kandan hücrelere hareketini düzenlemekten sorumludur.

Bu makale, insülinin yapısını, nasıl sentezlendiğini ve salgılandığını, vücuttaki etkilerini ve üretimindeki hatalarla ilişkili klinik koşulları ele alacaktır.

İnsülin Yapısı

İnsülin, iki zincir arası disülfit köprüsüyle kovalent olarak bağlanmış iki polipeptit zinciri, bir alfa zinciri ve bir beta zinciri içerir. Üçüncü bir zincir içi disülfit köprüsü vardır.

CNX OpenStax tarafından [CC BY 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0)], Wikimedia Commons aracılığıyla

İnsülin Üretimi (İnsülin Sentezlenmesi)

İnsülin, Langerhans adacıklarının Beta hücrelerinde sentezlenir. İlk olarak, İnsülin mRNA’sı, preproinsulin adı verilen tek bir zincir öncüsü olarak tercüme edilir. Endoplazmik retikulumda yerleştirme sırasında N-terminalinde sinyal peptidinin çıkarılması vardır. Bu proinsülini üretir.

Endoplazmik retikulumda, endopeptidazlar, A ve B zincirleri arasında bir bağlantı peptidi (c-peptid) verir . Bu, tek zinciri, disülfit köprüleri tarafından bir arada tutulan iki ipliğe (A ve B) parçalar – yani bu, insülinin olgun formunu oluşturur. Eşmolar miktarda insülin ve serbest c-peptid, Golgi’de sitoplazmada biriken veziküller içine paketlenir.

İnsülin Salgılanması

Ekstra Hücresel Akışkan (ECF) ‘daki glikoz seviyelerindeki artış, insülin salınımı için uyarıcıdır.

Glukoz, GLUT2 kanallarından difüzyon kolaylaştırılarak Beta hücresine taşınır . Bu nedenle ECF’de glikoz konsantrasyonunda bir artış = Beta hücrelerinde glukoz konsantrasyonunda bir artış. Bu, ATP’ye duyarlı K + kanallarının membran depolarizasyonuna ve Ca2 + kanallarının açılmasına yol açar. Böylece hücre dışı kalsiyum akışı vardır.

Hücre içi sıvı Ca2 + ‘daki bir artış iki aşamalı bir işlemle insülin salınımını tetikler:

• Marjinasyon : İnsülin depo veziküllerinin hücre yüzeyine hareket ettiği işlem.
• Ekzositoz : Bu, vezikülün tüm içeriğinin salınmasıyla vezikül membranının plazma membranı ile füzyonudur.

  

İnsülinin sekresyonu iki fazlı bir patern izler – yani iki fazda gerçekleşir:

• Pulsatil Salınım (hızlı başlangıç)
  1. Kısa süreli kan şekeri kontrolü: emilen besinlerin bir yemekten sonra kandan temizlenmesi).
• Uzun süreli serbest bırakma (daha uzun)
  1. Glikoz alımı için uzun süreli insülin salınımı, örneğin hücre büyümesi, hücre bölünmesi, uyarıcı protein sentezi ve DNA replikasyonu için.

Hareket Mekanizması

İnsülin, hücre yüzeylerinde oldukça spesifik bir insülin alıcısına bağlanır.

Reseptör bir dimerdir : hücre zarını kaplayan 2 aynı alt birimdir. 2 alt birim şunlardan oluşur:

• Bir alfa zinciri (hücre zarının dış tarafında)
• Bir beta zinciri (hücre zarını tek bir segmentte kaplar)

Bunlar tek bir disülfür bağı ile bağlanır.

İnsülin tespit edildiğinde, alfa zincirleri birlikte hareket eder ve insülinin etrafında katlanır. Bu, beta zincirlerini birlikte aktif bir tirozin kinaz yaparak birlikte hareket ettirir. Bu, glikoz alımına izin veren bir protein kanalı olan GLUT4 ekspresyonunun artmasına neden olan bir fosforilasyon kademesini başlatır. Sonuç, hücreler tarafından glikoz alımındaki bir artıştır.

Genel Etkiler

Genel olarak, İnsülin “ anabolik ” veya bina hormonu olarak düşünülebilir – depolama için bileşikler oluşturan ve bu depolama rezervlerini parçalayan işlemleri azaltan işlemlere yardımcı olur.

• Kas ve karaciğerde, insülin glikojenezi arttırır ve glikojenolizi azaltır.
• Karaciğerde azalmış glukoneogenez
• Karaciğerde ve yağ dokusunda artmış glikoliz .
• Karaciğerde amino asitlerin parçalanmasını azalttı.
• Kas, karaciğer ve yağ dokusunda artmış amino asit alımı ve protein sentezi.
• Azalan lipoliz
• Artan lipogenez ve karaciğerde ve yağ dokusunda yağ asitlerinin esterleşmesi.

İnsülinin Kontrolü

İnsülin, yüsekliğinde ve eksikiliğine, düşüklüğünde çeşitli sağlık sorunlarına yol açar. Bunlar, insülin sentezinde doğan bir sorun nedeniyle olabileceği gibi; başka bir hastalık sebebiyle sekonder (ikincil) olarak da gelişebilir.

Tip 2 Diabetes Mellitus

Tip 2 DM, çift bir patolojiyi içerir: insülin direnci vardır , yani normal insülin sekresyonu vardır, ancak doku duyarsız hale gelir ve insüline karşı olan duyarlılığını kaybeder. Telafi edici bir çabayla, beta hücreleri insülin üretmek için daha fazla çalışır. Bu sürdürülemez ve sonuçta Tip 2 Diabetes Mellitus’ta nispi insülin eksikliği vardır.

Benzer İçerik  Fagositoz Nedir? Özellikleri ve Aşamaları

Bu, klasik semptom üçlüsü ile ortaya çıkabilir; poliüri, polidipsi ve kilo kaybı, daha yavaş bir süreç olduğundan Tip 1 Diyabet hastalarından daha az farkedilir olması muhtemel olmasına rağmen.

Başlangıçta Tip 2 Diyabet, yalnızca diyet geliştirilerek tedavi edilebilir, ancak kan şekeri seviyelerinin kontrolüne yardımcı olmak için metformin veya sonunda insülin gibi ilaçların kullanılması gerekebilir.